Cos'è l'Acadesine?
Acadesina, noto anche come 5-aminoimidazolo-4-carbossammide-1- -D-ribofuranoside, AICA-riboside e AICAR. È un attivatore dell'AMPK, utilizzato principalmente nel trattamento della leucemia linfoblastica acuta, ma può avere applicazioni anche in altre malattie come il diabete. È anche un analogo nucleosidico in grado di accedere al pool nucleosidico, aumentando significativamente i livelli di adenosina durante la rottura dell'ATP. AICAR può regolare il metabolismo del glucosio e dei lipidi e inibire la produzione di citochine pro-infiammatorie e iNOS. Xi'an Sonwu ora vende polvere AICAR; se ti senti Interessato, non esitare a contattare Xi'an Sonwu.
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Cos'è AMPK?
AMPK è una protein chinasi AMP-dipendente, una molecola chiave nella regolazione del metabolismo energetico biologico e il nucleo della ricerca sul diabete e altre malattie metaboliche correlate. È presente in una varietà di organi metabolici. Può essere attivato da una varietà di stimoli nel corpo, inclusi stress cellulare, esercizio fisico e ormoni, nonché sostanze che influenzano il metabolismo cellulare. Studi genetici e farmacologici hanno dimostrato che l'AMPK è necessario affinché il corpo mantenga l'equilibrio del glucosio. A causa del complesso meccanismo molecolare, l'attivazione dell'AMP da parte di molecole di farmaci è una grande sfida, ma la sua attivazione può migliorare lo squilibrio metabolico causato dal diabete di tipo II.
AMPK svolge un ruolo cruciale nella regolazione dell'energia cellulare, promuovendo la produzione di ATP e inibendo le vie di consumo di ATP in vari tessuti. AMPK si presenta come un complesso eterotrimerico contenente una subunità alfa catalitica e subunità beta e gamma regolatorie. Dopo il legame dell'AMP alla subunità, il complesso viene attivato allostericamente, rendendolo un substrato più facilmente fosforilato alla treonina 172, che è più facilmente fosforilata dalla principale chinasi AMPK LKB1 a monte nel ciclo di attivazione della subunità. Questa chinasi viene attivata in risposta allo stress che esaurisce la fornitura di ATP cellulare. Il legame di AMP alla subunità gamma attiva allostericamente il complesso, rendendolo un substrato più attraente per la significativa chinasi AMPK a monte LKB1.
L'AMPK è il principale regolatore del metabolismo dei lipidi e del metabolismo del glucosio. La protein chinasi AMP-dipendente è una molecola cruciale nella regolazione del metabolismo energetico biologico ed è il fulcro della ricerca sul diabete e altre malattie legate al metabolismo. In molte specie, AMPK può agire come un regolatore essenziale della senescenza interagendo con mTOR e sirtuine. Poiché è un regolatore centrale del metabolismo dei lipidi e del glucosio, l'AMPK è considerato un bersaglio terapeutico critico per il trattamento dell'obesità, del diabete di tipo II e del cancro.
Quali sono le funzioni di AMPK?
1. Inibisce l'anabolismo
In tempi di scarsità di energia, AMPK inibisce molteplici percorsi biosintetici. La prima via di segnalazione dimostrata inibisce la sintesi di lipidi e steroli, la fase limitante la velocità nella sintesi del colesterolo, inibendo ACC1, ACC2 e fosforilato-reduttasi. Pertanto, AMPK può trattare malattie correlate causate da acidi grassi. AMPK ri-regola il metabolismo attraverso la regolazione trascrizionale della biosintesi. Oltre a questo, AMPK lega anche le proteine fosforilando gli elementi regolatori degli steroli e regola il metabolismo a livello trascrizionale.
2. Promuovere la sintesi dei mitocondri
I mitocondri sono sintetizzati per aumentare la produzione di energia, producendo più ATP. L'esercizio e l'attività muscolare inducono la sintesi dei mitocondri e aumentano la capacità ossidativa dei muscoli. Questa operazione dimostra che l'esercizio è anche un efficace attivatore dell'AMPK e l'attivazione a lungo termine dell'AMPK può aumentare la sintesi dei mitocondri. Inoltre, l'attivatore AMPKAcadesinapuò agire come un agente mimetico dell'esercizio. L'effetto di AMPK sui mitocondri sintetici è cruciale per l'esercizio e i mitocondri muscolari e ha implicazioni terapeutiche in varie condizioni patologiche.
3. Regola l'autofagia
L'autofagia è il processo mediante il quale un organello specializzato ricicla componenti come proteine, macromolecole, organelli e agenti patogeni. L'autofagosoma è costituito da diversi complessi multiproteici che controllano ogni fase di reazione e l'AMPK può regolare questo organello in numerosi modi.
È stato dimostrato che l'AMPK regola l'autofagia nel lievito e nelle cellule di mammifero. La sua caratterizzazione molecolare ha rivelato che l'AMPK regola l'autofagia in diverse fasi. Innanzitutto, AMPK fosforila direttamente i siti quattro su Thr1227 e Ser1345 di TSC2, un regolatore a monte di mTOR, e le posizioni 5 su Ser722 e Ser792 della subunità mTORC1 PASTOR. Entrambi questi processi di fosforilazione sono coinvolti nella riduzione dell'attività di mTOR in condizioni di stress energetico. Come accennato in precedenza, la riduzione dell'attività di mTOR ha alleviato la fosforilazione inibitoria di ULK1 e l'autofagia attivata.
4. Trascrizione e regolazione dell'autofagia
Oltre a regolare i regolatori trascrizionali generali, l'attivazione di AMPK può regolare direttamente o indirettamente i geni coinvolti nel metabolismo, nell'autofagia e nelle funzioni lisosomiali. L'AMPK può fosforilare direttamente il fattore di trascrizione della famiglia FOXO 20 e regolare i geni correlati all'autofagia 198. L'AMPK regola la sintesi del lisosoma attraverso il TFEB durante la differenziazione delle cellule staminali embrionali in corpi embrionali. Nelle condizioni di cui sopra, quando AMPK è attivato e mTOR è inibito, la defosforilazione del TFEB lo importa nel nucleo, che avvia la rete genica CLEAR 200. I prodotti genici nella rete genica CLEAR controllano l'attività del lisosoma, richiesta dall'autofagia.
AMPK è considerato un regolatore chiave dell'omeostasi mitocondriale, regolando tutti gli aspetti del ciclo di vita mitocondriale, dalla sintesi e dinamica alla mitofagia. I mitocondri sono i siti principali di generazione di ATP nelle cellule e AMPK, in quanto sensore di ATP basso, mantiene l'omeostasi dell'ATP e regola le vie di segnalazione a valle per mantenere uno stato mitocondriale ottimale. Pertanto, AMPK diventa il protettore dei mitocondri.
Quali sono le funzioni di AICAR?
Acadesina, come attivatore di AMPK, può regolare il metabolismo del glucosio e dei lipidi e inibire la produzione di citochine proinfiammatorie e iNOS.
1. Dopo 30-40 minuti di utilizzo di AICAR, la ZMP negli estratti isolati di epatociti aumenterà e rimarrà relativamente stabile a circa quattro nmol/g. Provoca l'attivazione di AMPK negli epatociti e negli adipociti di ratto a 15 minuti ma non influisce sui livelli di ATP, ADP o AMP.
2. Inibizione significativa della sintesi di acidi grassi e steroli negli epatociti di ratto.
3. Provoca l'inattivazione della HMG-CoA reduttasi.
4. Indurre l'apoptosi delle cellule B-CLL.
5. La vitalità cellulare delle cellule B-CLL del paziente è stata ridotta dal 68% al 26%.
6. Induzione dell'attivazione della caspasi e del rilascio del citocromo C dai mitocondri.
7. La fosforilazione di AICAR serve a indurre l'apoptosi.
8. Riduce significativamente l'attività dei linfociti B ma ha scarso effetto sull'attività dei linfociti T.
9. Provoca una diminuzione del metabolismo cellulare in K562, LAMA-84 e JURL-MK1 e può uccidere efficacemente le cellule K562 e le cellule Ba/F3 che trasportano il mutante T315I-BCR-ABL.
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